بیوتکنولوژی بیماریهای گیاهی
سمیرا شهباری؛ ناصر صفایی؛ امیر موسوی؛ فروغ سنجریان؛ عزیزاله علی زاده
دوره 2، شماره 3 ، اسفند 1391، ، صفحه 85-95
چکیده
یکی از مکانیسم هایی که در جهت کاهش تاثیرات توکسین داکسی نیوالنون DON شناسایی شده، دست ورزی جایگاه هدف آن پروتئین ریبوزومی L3 (RPL3) می باشد. در این پژوهش دو تغییر نقطه ای(اسید آمینه شماره 258 از تریپتوفان به سیستئین و شماره 259 از هیستیدین به تیروزین) در توالی cDNA ژن RPL3 گوجه فرنگی با استفاده از تکنیک جهش زایی با جایگاه مشخص (SDM) انچام پذیرفت. گیاه ...
بیشتر
یکی از مکانیسم هایی که در جهت کاهش تاثیرات توکسین داکسی نیوالنون DON شناسایی شده، دست ورزی جایگاه هدف آن پروتئین ریبوزومی L3 (RPL3) می باشد. در این پژوهش دو تغییر نقطه ای(اسید آمینه شماره 258 از تریپتوفان به سیستئین و شماره 259 از هیستیدین به تیروزین) در توالی cDNA ژن RPL3 گوجه فرنگی با استفاده از تکنیک جهش زایی با جایگاه مشخص (SDM) انچام پذیرفت. گیاه مدل توتون تراریخت با LeRPL3 ی دست ورزی شده از نظر توانایی باززایی و تولید کالوس در حضور توکسین DON مورد آزمایش قرار گرفت. تفاوت های قابل توجهی از نظر توانایی تولید کالوس و باززایی در حضور DON در لاین های تراریخت در مقایسه با شاهد غیرتراریخت مشاهده گردید. در بین جهش های منفرد, در گیاهان حاوی LeRPL3H259Y پاسخ مقاومت به DON بهتری از خود نشان دادند. نتایج نشان می دهد که بیان AYT1 و پروتئین RPL3 دست ورزی شده می توانند در القای تحمل به DON و به دنبال آن افزایش مقاومت به بیماری FHB در گیاهان میزبان موثر باشند.